Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний

Лекция

1. Определение, понятие, предпосылки и виды стресс-реакции.

2. Черта резвого стресса. Черта длительного стресса, его стадии.

3. Морфологические, биохимические и гематологические конфигурации при стрессе.

4. Патогенез и патологические формы стресс-реакции.

Стресс - универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение либо сигнал опасности жизни либо благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.

Систематизация стрессоров - агентов, вызывающих стресс Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний:

1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление - т.е. все экстремальные агенты.

2) сигналы опасности благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные чувственные состояния ужас, духовный дискомфорт и другие - т.е. все негативно чувственные агенты.

Систематизация видов стресса:

1. зависимо от предпосылки (стрессора):

а Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний) био (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,

б) чувственный стресс, вызываемый негативными эмоциями.

2. зависимо от скорости включения и механизма:

а) срочный (незамедлительный) стресс - появляется мгновенно (секунды) - ориентирован на резвый выход из небезопасной ситуации, механизм - возбуждение симпато-адреналовой системы,

б) длительный стресс - врубается позже (часы), ориентирован на долгое сопротивление стрессору, в базе механизма - включение в Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Черта и патогенез срочного стресса. Срочный стресс - незамедлительная реакция организма, возникающая в ответ на экстремальные агенты, направленная на краткосрочное увеличение резистентности, механизм которой связан с активацией симпато-адреналовой системы.

Черта: обрисовал Кеннон для вариантов жизни - убежать от угрозы либо убрать опасность на физическом уровне (поруха) - это Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний реакция битва-бегство; его сущность - стремительно максимально усилить мышечную и работу мозга, методом активации систем кровообращения, дыхания.

Адреналин - сформировывает беспорядочный стресс. Норадреналин - сформировывает срочный стресс через активацию мозговых структур. Но, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору - не хватает симпато-адреналовых ресурсов.

Патогенез срочного стресса:

а Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний) пуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с следующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, повышение минутного объема сердца, увеличение кровяного Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мускулам, сердечку; усиление свертывания крови; усиление газообмена,

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

● образование глюкозы и гликогена под воздействием гормона глюкагона - гипергликемия в мозге, мышцах;

● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

● усиление газообмена, расширение бронхов.

Черта и патогенез длительного стресса - общего Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний адаптационного синдрома (ОАС).

ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, ориентирована на длительное увеличение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и исследовал Ганс Селье.

Стадии ОАС и их черта:

● 1-ая стадия - волнения (мобилизации), она разделяется Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока появляется угроза всем жизненноважным функциям организма, при всем этом развиваются гипоксия, понижение кровяного давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм деяния адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний всем этом наращивается и наступает 2-ая стадия ОАС.

● 2-ая стадия (резистентности) - уровень резистентности длительное время держится на высочайшем уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность ворачивается к норме, организм выживает; при всем этом резистентность увеличивается неспецифически, т.е. ко всем вероятным агентам Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то может быть пришествие третьей стадии.

● 3-я стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, соответствующими для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров прямо до смерти.

Морфологическая триада при стрессе:

а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

б) кровоточивые язвы Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний желудочно-кишечного тракта,

в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические конфигурации при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из их энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний и таким макаром уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося припаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от микробов.

Биохимические конфигурации при стрессе:

а) меняется общий обмен:

● 1-ая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний одномоментном действии стрессора длится менее 3-х суток,

● 2-ая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия - в итоге глюконеогенеза синтез новейшей глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые причины: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов → активация фронтальной толики гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → увеличение резистентности организма опосредованно Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний через действие гормонов на все виды обмена.

Черта адаптивных гормонов фронтальной толики гипофиза и коры надпочечников:

а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов,

б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического деяния:

● регулируют белковый и углеводный обмен,

● активизируют глюконеогенез,

● стабилизируют мембраны Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,

в) минералкортикоиды (ДОК - дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен - задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.

Воздействие на воспаление: глюкокортикоиды - противоспалительные, т.е. понижают воспаление; минералокортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление.

Целебное применениеадаптивных гормонов (глюкокортикоидов):

а) при патологическом течении воспаления,

б) для Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии,

г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.

Формы стресса:

Эустресс - среднее протекание ОАС - четкое соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс - неблагоприятное течение ОАС, с ним нужно биться.

Формы дистресса:

1. чувственный дистресс - стрессоры действуют продолжительно, появляются томные соматические заболевания (гипертоническая болезнь, склероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний и 12-перстной кишки, астма и другие аллергические заболевания, в особенности кожи) либо неврозы (психосоматические заболевания),

2. дистресс, связанный с патологией гормональных устройств, имеется три вида этого дистресса:

а) глюкокортикоидная дефицитность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает в особенности в стадию волнения - появляется их недостаток; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний, но сенсоры к ним на клеточках не чувствительны; после долговременной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; прирожденная глюкокортикоидная дефицитность - у деток нередко, сопровождается тимико-лимфатическим статусом (status thymicolymphaticus) - увеличены тимус и лимфоузлы.

Глюкокортикоидная дефицитность проявляется в понижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в понижении функции организма, прямо до шока Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний.

б) лишная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, понижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии - сладкий диабет; появляется: при лишней секреции глюкокортикоидов; при неспешном их разрушении; при лишней чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами - в период их предназначения,

в) лишная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); появляется: в критериях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов - остывание, лишнее потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.

Способы определения реакции стресс:

1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови.

2. Определение товаров метаболизма гормонов в моче - 17-оксикетостероидов.

3. Исследование динамики веса (в особенности Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний у деток) - в стадии волнения вес падает, в стадию резистентности вес вырастает.

4. Определение содержания эозинофилов в крови - эозинопения.

5. Проба Торна - введение АКТГ вызывает при обычном функционировании коры надпочечников падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.

6. Определение степени чувственного стресса по тонусу мускул - чем выше тонус, тем выше степень стресса.

7. Определение содержания Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний катехоламинов.


obshij-koefficient-smertnosti-metodicheskie-rekomendacii-po-zapolneniyu-formi-i-k-razrabotke-pokazatelej-prognozov.html
obshij-kurs-dressirovki-yuniori-mini-ocenka-sportsmena-100-.html
obshij-mehanizm-adaptacii-serdechno-sosudistoj-sistemi-k-fizicheskoj-nagruzke-ponyatie-sportivnoe-serdce-i-ego-strukturno-morfologicheskie-osobennosti.html